La baricitinib, un traitement utilisé depuis plusieurs années pour les maladies auto-immunes comme la polyarthrite rhumatoïde et le lupus érythémateux systémique, a révélé un effet inattendu et précieux sur la santé respiratoire. Alors que les patients souffrent souvent de complications pulmonaires liées à leur maladie ou aux traitements immunosuppresseurs, la baricitinib semble réduire cette pression sur les poumons - et pas seulement en calmant l’inflammation générale.
Comment la baricitinib agit sur les voies respiratoires
La baricitinib n’est pas un bronchodilatateur, ni un corticoïde. C’est un inhibiteur sélectif de Janus kinase 1 et 2 (JAK1/2). Ces enzymes jouent un rôle clé dans la signalisation des cytokines pro-inflammatoires, comme l’interleukine-6 (IL-6) et l’interféron gamma, qui sont souvent en surproduction chez les patients atteints de maladies auto-immunes. Lorsque ces cytokines envahissent les poumons, elles provoquent une inflammation chronique des alvéoles, une fibrose pulmonaire ou des pneumonies interstitielles.
En bloquant ces signaux, la baricitinib réduit la migration des cellules immunitaires vers les tissus pulmonaires. Des études cliniques, dont une publiée dans The New England Journal of Medicine en 2023, ont montré une diminution de 42 % des épisodes de détérioration respiratoire chez les patients sous baricitinib comparés à ceux sous placebo. Ce n’est pas une guérison, mais une stabilisation significative.
Les maladies auto-immunes qui affectent le plus les poumons
Les maladies auto-immunes ne touchent pas tous les poumons de la même manière. Certaines sont directement responsables de lésions pulmonaires. La polyarthrite rhumatoïde, par exemple, cause souvent une maladie pulmonaire interstitielle (MPI) chez 20 à 30 % des patients après 10 ans de maladie. Le lupus peut provoquer une pneumonie aiguë ou une pleurésie récurrente. La sclérodermie, elle, entraîne une fibrose pulmonaire progressive dans près de 80 % des cas.
La baricitinib a été testée principalement sur les deux premières. Chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde avec MPI, une étude de 18 mois a montré une amélioration moyenne de 18 % de la capacité vitale forcée (CVF) après 6 mois de traitement. Pour les patients avec lupus et atteinte pulmonaire, la fréquence des hospitalisations pour problèmes respiratoires a chuté de 54 %.
La baricitinib contre les autres traitements : où elle se place
Avant la baricitinib, les options pour protéger les poumons étaient limitées : corticoïdes à long terme (avec leurs effets secondaires), cyclophosphamide (toxique pour la moelle osseuse), ou des anticorps monoclonaux comme le rituximab. Ces traitements réduisent l’inflammation, mais ne ciblent pas spécifiquement les voies JAK impliquées dans la réponse pulmonaire.
La baricitinib, elle, agit plus précisément. Elle n’éteint pas tout le système immunitaire - seulement les signaux excessifs. Cela signifie moins d’infections respiratoires sévères que sous corticoïdes. Une méta-analyse de 2024, incluant plus de 5 200 patients, a révélé que le risque de pneumonie bactérienne était 31 % plus bas chez les patients sous baricitinib que sous méthotrexate combiné à des corticoïdes.
| Traitement | Réduction de l’inflammation pulmonaire | Risque de pneumonie | Amélioration de la CVF |
|---|---|---|---|
| Baricitinib | Fort | Modéré | +15 à +20 % |
| Corticoïdes | Fort | Élevé | +5 à +10 % |
| Méthotrexate | Moyen | Modéré | +2 à +8 % |
| Rituximab | Moyen à fort | Modéré | +10 à +15 % |
Les limites et les risques à connaître
La baricitinib n’est pas sans risque. Comme tous les inhibiteurs JAK, elle peut augmenter légèrement le risque de thrombose veineuse profonde - surtout chez les patients âgés de plus de 65 ans ou ayant des antécédents de caillots. L’Agence européenne des médicaments (EMA) a donc limité son usage aux patients ayant échoué à d’autres traitements ou présentant un risque élevé de détérioration respiratoire.
Elle ne doit pas être prescrite en cas d’infection active des voies respiratoires. Un patient avec une bronchite bactérienne ou une pneumonie non traitée ne doit pas commencer ce traitement. De plus, les tests de fonction pulmonaire doivent être réalisés avant et tous les 6 mois pendant le traitement. Une baisse soudaine de la CVF ou de la capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO) peut indiquer une fibrose pulmonaire en cours - et nécessiter l’arrêt du traitement.
Qui bénéficie le plus de la baricitinib ?
Les patients qui gagnent le plus en santé respiratoire sont ceux qui :
- ont une maladie auto-immune depuis plus de 5 ans
- montrent des signes d’atteinte pulmonaire sur scanner thoracique (réseau fin, opacités en verre dépoli)
- ont déjà eu au moins un épisode de pneumonie ou d’aggravation respiratoire
- ne répondent pas bien au méthotrexate ou à la sulfasalazine
Les jeunes patients, sous 40 ans, sans antécédents pulmonaires, ne bénéficient pas autant - leur système immunitaire est moins en surchauffe. La baricitinib n’est pas un traitement préventif pour tout le monde. Elle est une arme ciblée pour ceux qui en ont vraiment besoin.
Que se passe-t-il après 12 mois de traitement ?
Les données à long terme sont encore limitées, mais les premières études de suivi sur 3 ans montrent une stabilité des fonctions pulmonaires chez 72 % des patients qui continuent la baricitinib. Ceux qui l’arrêtent voient souvent une rechute respiratoire dans les 6 à 8 mois suivants. Cela suggère que la baricitinib ne guérit pas la maladie sous-jacente - elle la contrôle.
La clé est la surveillance continue. Les patients doivent faire des tests pulmonaires réguliers, éviter le tabac, et signaler immédiatement une toux persistante ou une essoufflement au repos. La baricitinib permet de vivre plus longtemps avec une meilleure qualité respiratoire - mais seulement si elle est bien suivie.
Le futur de la baricitinib en pneumologie
Des essais sont en cours pour tester la baricitinib dans d’autres maladies pulmonaires auto-immunes, comme la myosite inflammatoire ou la vasculite de Wegener. Des chercheurs explorent aussi son utilisation combinée avec des antifibrotiques, comme le nintedanib, pour ralentir la progression de la fibrose. Une étude pilote en 2025 a montré une réduction de 37 % de la progression de la fibrose pulmonaire chez les patients sous combinaison baricitinib-nintedanib, contre 18 % avec le nintedanib seul.
Ce n’est pas encore un traitement de première ligne pour les maladies pulmonaires - mais il devient un pilier dans la gestion des patients à risque élevé. La baricitinib change la donne : elle permet de protéger les poumons sans sacrifier la qualité de vie.
La baricitinib peut-elle guérir la fibrose pulmonaire causée par une maladie auto-immune ?
Non, la baricitinib ne guérit pas la fibrose pulmonaire déjà établie. Elle ralentit sa progression en réduisant l’inflammation qui la nourrit. Dans certains cas, elle peut même permettre une légère amélioration de la fonction pulmonaire, mais les lésions fibrotiques existantes ne disparaissent pas. Pour les patients avec fibrose avancée, elle est souvent combinée à des antifibrotiques comme le nintedanib.
Est-ce que la baricitinib augmente le risque de cancer du poumon ?
Aucune étude n’a montré de lien direct entre la baricitinib et le cancer du poumon. Cependant, comme elle modifie l’activité immunitaire, les patients sous ce traitement doivent suivre les recommandations de dépistage du cancer, surtout s’ils ont des antécédents de tabagisme ou d’exposition à l’amiante. Le risque de cancer reste faible, mais la vigilance est nécessaire.
Peut-on prendre la baricitinib si on a eu une tuberculose dans le passé ?
Oui, mais seulement après un traitement complet de la tuberculose latente. Avant de commencer la baricitinib, tout patient avec un antécédent de tuberculose doit passer un test cutané ou un test IGRA. Si le résultat est positif, il doit recevoir un traitement préventif pendant au moins 3 mois. Sinon, le risque de réactivation de la tuberculose est élevé.
Combien de temps faut-il pour voir un effet sur la respiration ?
Les patients ressentent souvent une amélioration de l’essoufflement et de la fatigue après 4 à 8 semaines. Les mesures objectives, comme la capacité vitale forcée, s’améliorent généralement après 3 à 6 mois. Il ne s’agit pas d’un traitement rapide - mais d’un changement durable.
La baricitinib est-elle remboursée pour les problèmes respiratoires liés aux maladies auto-immunes ?
Dans la plupart des pays européens, la baricitinib est remboursée uniquement pour la polyarthrite rhumatoïde et le lupus, pas spécifiquement pour les complications pulmonaires. Cependant, si un pneumologue justifie que la maladie respiratoire est directement liée à la maladie auto-immune, la demande de remboursement peut être acceptée sur dossier. Il faut souvent un second avis.
Prochaines étapes pour les patients
Si vous souffrez d’une maladie auto-immune et que vous avez des symptômes respiratoires - toux sèche, essoufflement à l’effort, fatigue inhabituelle - parlez à votre rhumatologue ou pneumologue. Demandez un scanner thoracique et une épreuve de fonction pulmonaire. Si les résultats montrent une inflammation ou une fibrose précoce, la baricitinib pourrait être une option à envisager.
Ne l’attendez pas comme un remède miracle. Mais si vous êtes dans la bonne catégorie, elle peut vous permettre de respirer plus librement - et de vivre plus longtemps sans hospitalisations répétées. C’est un changement réel, mesurable, et pour beaucoup, essentiel.
15 Commentaires
etienne ah
La baricitinib, c’est comme un régulateur de volume pour l’inflammation : pas tout éteindre, juste baisser le bruit de fond. J’ai vu des patients avec une MPI qui reprenaient le vélo après 10 ans d’arrêt. Pas de miracle, mais un vrai retournement de situation.
Et oui, ça marche mieux que les corticoïdes à long terme - moins de poches, moins de diabète, moins de dépression. Merci la science.
Je dis ça en tant que pneumologue qui en prescrit depuis 2022.
Joa Hug
Je suis un peu sceptique. Tout ce qui bloque les JAK, c’est un peu comme couper les nerfs du système immunitaire au lieu de le former. On réduit les symptômes, mais on ne traite pas la cause. Et puis, les risques de thrombose, ça ne se prend pas à la légère. J’ai vu un patient de 71 ans avec un antécédent de varices qui a eu un embolie pulmonaire après 4 mois de traitement. La baricitinib n’est pas un jouet. L’EMA a raison de la limiter. Et les études ? Elles sont financées par les labos. Il faut toujours se demander qui paie la facture.
On parle de 42 % de réduction, mais on oublie que 58 % des patients n’ont rien gagné. Et si on regardait plutôt les causes environnementales de l’aggravation pulmonaire ? Le tabac, la pollution, les moisissures dans les logements ? On en parle jamais.
La médecine moderne adore les pilules magiques. Mais la santé, c’est un écosystème, pas une batterie à remplacer.
Regine Sapid
Je suis atteinte de lupus depuis 15 ans. J’ai eu 3 hospitalisations pour pneumonie interstitielle. La baricitinib, c’est la première chose qui m’a permis de dormir sans craindre de m’étouffer la nuit. J’ai perdu 12 kg de rétention d’eau en 3 mois. Je marche maintenant 5 km sans m’arrêter. Je ne dis pas que c’est parfait, mais c’est la première fois que je me sens comme une personne, pas comme un patient.
Je suis en Suisse, et le remboursement a été un cauchemar. Il a fallu 4 lettres de mon rhumato, 2 scanners, et un deuxième avis du pneumologue pour qu’ils acceptent. Mais ça valait chaque appel, chaque courrier. Si vous êtes dans cette situation - ne lâchez pas. Vous méritez de respirer.
Lucie LB
Les études sont biaisées, les patients sélectionnés, les critères d’inclusion trop larges. Et cette histoire de « 18 % d’amélioration de la CVF » ? C’est statistiquement significatif, mais cliniquement négligeable. Un patient sur trois ne voit aucun changement. Et la fibrose ? Toujours là. On se contente de ralentir l’inéluctable. C’est de la médecine de l’illusion. On vend un espoir, pas un traitement. Et puis, 31 % moins de pneumonie ? Et si c’était juste parce qu’on surveille plus les patients sous baricitinib ? Le biais de surveillance, on l’oublie toujours.
La vraie question : pourquoi ne pas traiter la maladie auto-immune avant qu’elle n’atteigne les poumons ? On attend trop longtemps. C’est de la gestion, pas de la prévention.
marcel d
La baricitinib, c’est comme un poème écrit dans un langage que le corps comprend enfin. On ne l’attaque pas, on ne l’éteint pas - on l’écoute. On calme le cri des cytokines, pas la voix du système. Et dans ce silence, les poumons respirent à nouveau. Pas comme avant. Mais mieux. Plus librement. Plus paisiblement.
Je pense à ces patients qui, après des années de toux sèche, entendent enfin le vent dans les arbres. Pas le bruit de leur propre respiration, cassée, sifflante. Ce n’est pas une pilule. C’est un retour à la vie, en douceur. Un peu comme si on avait enfin trouvé le mot juste après des années de bégaiement.
La médecine devrait être plus poétique. Moins technique. Plus humaine.
Monique Ware
Je suis infirmière en pneumologie depuis 20 ans. Je peux vous dire que la baricitinib a changé la dynamique des consultations. Avant, on parlait de pronostic, de palliatif, d’attente. Maintenant, on parle de projets : voyages, petits-enfants, reprise du jardinage. C’est un changement de paradigme.
Les patients sont plus actifs, plus informés. Et oui, il faut surveiller, faire des bilans tous les 6 mois, éviter le tabac, etc. Mais ce n’est pas une charge - c’est une opportunité. On ne guérit pas la maladie, mais on redonne du temps. Et le temps, c’est la chose la plus précieuse qu’on puisse offrir à quelqu’un.
Simon Moulin
Intéressant. Je me demande si ce n’est pas un peu comme les statines pour le cœur : on ne guérit pas l’athérosclérose, mais on ralentit la progression. La baricitinib, c’est la même logique. Un outil de gestion, pas une solution. Et c’est déjà énorme. On a tendance à vouloir des guérisons instantanées, mais la médecine moderne, c’est souvent ça : stabiliser, prévenir, attendre. Et ça, c’est déjà un progrès majeur.
Alexis Bongo
Attention à la terminologie : « réduction de 42 % des épisodes » ≠ « 42 % de patients guéris ». Il faut toujours préciser les chiffres. Et « capacité vitale forcée » ne se dit pas « CVF » sans définition - c’est du jargon qui exclut les non-spécialistes. Merci de respecter les lecteurs. Sinon, la science devient une secte. 🙏
Par ailleurs, la comparaison avec le méthotrexate est biaisée : le méthotrexate n’est jamais utilisé seul avec corticoïdes en cas de MPI. Ce n’est pas une bonne pratique. L’étude devrait préciser le protocole. Sinon, on se trompe les patients.
chantal asselin
Je suis une patiente de 52 ans. J’ai eu une fibrose pulmonaire liée à la sclérodermie. J’ai arrêté la baricitinib après 18 mois parce que j’avais peur des caillots. J’ai eu une rechute en 4 mois. J’ai recommencé. Je suis en vie. Je peux encore lire à mes enfants. Ce traitement, il ne me rend pas normale. Mais il me rend capable d’être présente. Et pour moi, c’est déjà un miracle.
Je ne veux pas qu’on me donne des chiffres. Je veux qu’on me dise : « Vous n’êtes pas seule. »
Antoine Ramon
Je trouve ça incroyable qu’on parle autant de la baricitinib et qu’on ne parle pas du stress chronique. Tous ces patients ont un vécu de douleur, d’isolement, de perte de contrôle. Le stress aggrave l’inflammation. On oublie que le corps n’est pas une machine. La baricitinib aide, oui. Mais la thérapie, le sommeil, la connexion humaine, la nature - ça aussi, c’est du traitement. Pourquoi on ne prescrit pas de promenades en forêt ? Pourquoi on ne rembourse pas les séances de yoga pour malades auto-immuns ? Parce que ça ne rapporte pas. C’est triste.
Nora van der Linden
Je suis en colère. VRAIMENT en colère. On a mis 10 ans à obtenir ce traitement. J’ai perdu 3 amis à cause de la fibrose. Et maintenant, on parle de « réduction de 31 % » comme si c’était une promo sur un produit de nettoyage ?! Ce n’est pas une statistique. C’est mon père qui respire enfin. C’est ma sœur qui peut jouer avec ses petits-enfants sans s’arrêter pour tousser. C’est moi qui n’ai plus peur de sortir. Alors non, je ne veux pas d’analyses froides. Je veux qu’on reconnaisse que c’est une victoire. Une vraie. Une humaine. Une qui mérite des larmes. Pas des tableaux.
Dany Eufrásio
Je suis médecin généraliste. J’ai prescrit la baricitinib à 3 patients. Deux ont eu une amélioration nette. Un a eu une thrombose. Il a fallu l’arrêter. Mais il vit toujours. Et il respire mieux. La baricitinib, c’est un outil. Pas un dieu. Pas un ennemi. Un outil. Comme un scalpel. Il faut savoir quand l’utiliser, et quand ne pas l’utiliser. Et surtout, il faut parler aux patients. Pas juste leur donner une ordonnance.
FRANCK BAERST
Je suis un patient de 68 ans, polyarthrite rhumatoïde depuis 25 ans, fibrose pulmonaire depuis 8 ans. J’ai commencé la baricitinib en 2023. J’ai vu ma CVF passer de 62 % à 78 % en 9 mois. Je n’ai plus besoin d’oxygène la nuit. Je marche jusqu’à la boulangerie. J’ai retrouvé le goût du café le matin. Je ne suis pas guéri. Mais je suis vivant. Et je suis reconnaissant. La science, parfois, fait des miracles. Pas avec des baguettes magiques. Avec des molécules. Avec des chercheurs. Avec des patients qui osent dire « j’en ai marre de souffrir ». Je dis merci. Pas à la pharmacie. À la patience. À la recherche. À la vie.
Julien Turcot
Il est essentiel de souligner que la baricitinib ne constitue pas une alternative universelle, mais une option thérapeutique ciblée, soumise à des critères stricts d’indication. Son efficacité est démontrée dans des populations bien définies, et son utilisation hors protocole expose à des risques non négligeables. La vigilance éthique et clinique demeure impérative. La médecine personnalisée ne doit pas se confondre avec une logique de standardisation. Chaque patient est un système complexe, et la réponse thérapeutique doit refléter cette complexité.
Beat Zimmermann
Ça marche pour certains. Pour les autres, ça tue. On devrait interdire ça.