Maladie d'Addison est une insuffisance surrénalienne chronique caractérisée par une déficience en cortisol et aldostérone, qui perturbe la régulation métabolique et l’équilibre électrolytique.
Points clés
- La déficience en cortisol favorise une glycémie basse et augmente la sensibilité au stress.
- Le manque d’aldostérone provoque hyponatrémie, hyperkaliémie et déshydratation.
- Ces déséquilibres hormonaux peuvent déclencher ou aggraver des troubles métaboliques tels que la résistance à l’insuline et le syndrome métabolique.
- Une prise en charge précoce avec des glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes réduit le risque de complications cardiovasculaires.
- Le suivi régulier de la tension artérielle, du profil lipidique et de la glycémie est indispensable.
Comprendre la maladie d'Addison
La maladie d'Addison résulte d’une destruction ou d’une dysfonction des glandes surrénales. Les causes les plus fréquentes sont les maladies auto‑immuns (≈70%), les infections (tuberculose, VIH) et les infiltrations tumorales. Le déficit en cortisol (hormone glucocorticoïde) entraîne une incapacité à mobiliser le glucose pendant le jeûne, tandis que l’insuffisance d’aldostérone (minéralocorticoïde régulant le sodium et le potassium) conduit à une perte de sodium et à une rétention de potassium.
L’axe HPA (hypothalamo‑hypophysaire‑surrénalien) se retrouve en mode «démarré» : le cerveau envoie davantage d’ACTH, mais les glandes ne répondent plus, créant un cercle vicieux d’hormones manquantes.
Comment le déficit hormonal influence le métabolisme
Le cortisol joue un rôle central dans la gluconéogenèse, la mobilisation des acides gras et la réponse anti‑inflammatoire. Une production insuffisante provoque :
- Hypoglycémie récurrente, surtout en matinée ou après un effort physique.
- Diminution de la synthèse de protéines, favorisant la perte de masse maigre.
- Augmentation de la sensibilité aux cytokines pro‑inflammatoires, ce qui peut favoriser la résistance à l'insuline (état où les cellules réagissent moins à l'insuline).
L’aldostérone, quant à elle, maintient la pression artérielle. Son manque entraîne hyponatrémie, hypotension et parfois hypokaliémie (baisse du taux de potassium sanguin), ce qui perturbe le rythme cardiaque et la fonction musculaire.
Quand la maladie d'Addison se croise avec le syndrome métabolique
Le syndrome métabolique (ensemble de facteurs de risque cardiovasculaire incluant obésité abdominale, hyperglycémie, hypertension et dyslipidémie) est généralement associé à un excès de cortisol (Cushing). Paradoxalement, chez certains patients insuffisants surrénaliens, le déséquilibre hormonal crée une «dysrégulation métabolique» qui peut se manifester par :
- Gain de poids ciblé sur le tronc, lié à la prise de glucocorticoïdes de substitution.
- Élévation du profil lipidique (augmentation du LDL et des triglycérides) due à la résistance à l'insuline.
- Pression artérielle fluctuante : hypotension basale, mais épisodes d’hypertension pendant les crises de stress.
Cette dualité impose une surveillance rapprochée : le traitement de substitution doit être ajusté pour ne pas exacerber les facteurs du syndrome métabolique.
Tableau comparatif : maladie d'Addison vs syndrome métabolique
| Caractéristique | Maladie d'Addison | Syndrome métabolique |
|---|---|---|
| Niveau de cortisol | Très bas (déficit) | Élevé ou normal |
| Impact glycémique | Hypoglycémie fréquente | Hyperglycémie/ résistance à l'insuline |
| Profil lipidique | Peut être altéré par glucocorticoïdes | Triglycérides élevés, LDL ↑ |
| Tension artérielle | Hypotension chronique | Hypertension artérielle |
| Équilibre électrolytique | Hyponatrémie, hyperkaliémie | Souvent normal, parfois hypokaliémie |
Stratégies de prise en charge
Le traitement de base repose sur une double substitution :
- glucocorticoïde (habituellement hydrocortisone ou prednisone) pour compenser le cortisol.
- minéralocorticoïde (fludrocortisone pour remplacer l'aldostérone) afin de rétablir le sodium/potassium.
Pour limiter l’impact métabolique :
- Adapter la dose de glucocorticoïde au poids, au niveau d’activité et aux situations de stress (infection, chirurgie).
- Surveiller la glycémie toutes les 2‑3 mois, surtout chez les patients présentant une antécédent familial de diabète.
- Intégrer une nutrition riche en fibres, faible en sucres rapides et modérée en sel pour contrer l’hyponatrémie.
- Encourager une activité physique adaptée : 150min d'exercice modéré par semaine, ce qui améliore la sensibilité à l'insuline.
- Évaluer le profil lipidique chaque semestre; envisager une lipidothérapie (statine) si les LDL restent >130mg/dL malgré les mesures diététiques.
En cas de crise surrénalienne (choc Addisonien), l’administration d’une dose intraveineuse d’hydrocortisone 100mg, suivie d’un débit continu, sauvegarde la vie.
Suivi clinique et biologique
Le suivi doit être multidimensionnel :
- Mesure de la pression artérielle (assise et debout) à chaque visite.
- Analyses sanguines : sodium, potassium, cortisol matinal, ACTH, glycémie à jeun, hémoglobine A1c, bilan lipidique complet.
- Évaluation de la densité minérale osseuse tous les 2‑3ans, car le cortisol de substitution peut influencer le remodelage osseux.
- Contrôle de la fonction thyroïdienne et de la présence d’auto‑anticorps, vu la prévalence des syndromes polyendocriniens.
Le logiciel de dossier patient peut automatiser des alertes lorsqu’une valeur sort des limites, facilitant ainsi la prise de décision rapide.
Cas pratiques : deux scénarios illustratifs
Scénario 1 - Jean, 42 ans, maladie d'Addison depuis 5 ans
Jean a récemment développé une prise de poids de 8kg et un taux de LDL de 160mg/dL. Son endocrinologue a constaté que la dose d’hydrocortisone était légèrement surdosée (20mg/j). Après réduction à 15mg/j, accompagnée d’une diète DASH, le profil lipidique s’est amélioré (LDL à 130mg/dL) et la glycémie à jeun est passée de 112mg/dL à 96mg/dL.
Scénario 2 - Aïcha, 29 ans, maladie d'Addison récemment diagnostiquée
Aïcha a présenté une hypoglycémie sévère lors d’une infection virale. Le médecin a prescrit une hydrocortisone de charge (100mg IV) suivie d’une passe à 10mg/j. Après trois mois, les contrôles montrent une glycémie stable, un sodium à 138mmol/L et une pression artérielle normale. Aucun signe de syndrome métabolique n’est apparu grâce à un suivi nutritionnel précoce.
Perspectives de recherche
Les recherches actuelles s’intéressent à :
- L’impact long terme des glucocorticoïdes de substitution sur le microbiome intestinal et, par extension, sur la résistance à l’insuline.
- Le rôle des agonistes du récepteur minéralocorticoïde de nouvelle génération qui pourraient offrir une meilleure régulation du sodium sans provoquer de rétention hydrique.
- Des biomarqueurs génétiques (HLA‑DRB1, CTLA‑4) permettant de prédire la co‑occurrence d’auto‑immunités métaboliques.
Ces axes promettent d’affiner les traitements personnalisés, réduisant les risques métaboliques tout en maintenant une suppléance hormonale efficace.
Questions fréquentes
Comment savoir si mon traitement de glucocorticoïde aggrave un syndrome métabolique?
Surveillez régulièrement la glycémie, le profil lipidique et le poids corporel. Une augmentation du LDL ou une élévation de l’hémoglobine A1c indique que la dose est probablement trop élevée. Ajustez la dose avec votre endocrinologue et intégrez une activité physique.
La maladie d'Addison peut-elle être à l'origine d'un diabète de type2?
Indirectement, oui. Le déficit en cortisol et la substitution glucocorticoïde peuvent réduire la sensibilité à l'insuline. Si les facteurs de risque (obésité, antécédents familiaux) sont présents, le risque de diabète augmente.
Quel rôle joue l'aldostérone dans la régulation du poids?
L’aldostérone contrôle la rétention d’eau et de sodium. Un déficit entraîne une perte de volume extracellulaire, qui peut se manifester par une fatigue et une diminution de l’appétit, parfois associées à une perte de poids.
Dois‑je éviter les aliments riches en potassium avec la maladie d'Addison?
Au contraire, l’hyperkaliémie est fréquente chez les patients non traités. Une alimentation équilibrée en potassium (bananes, avocats) est généralement sûre, mais suivez les recommandations de votre médecin et contrôlez vos taux sanguins.
Quel suivi biologique est recommandé pendant la grossesse d’une patiente atteinte de la maladie d'Addison?
Un contrôle mensuel de la pression artérielle, du sodium, du potassium et du cortisol total est conseillé. Les doses de glucocorticoïdes sont souvent augmentées de 20‑40% au deuxième trimestre pour répondre aux besoins maternels et fœtaux.
